Tổng quan về loạn nhịp

1. 1. Karki R, Raina A, Ezzeddine FM, Bois MC, Asirvatham SJ. Anatomy and Pathology of the Cardiac Conduction System. Cardiol Clin 2023;41(3):277-292. doi:10.1016/j.ccl.2023.03.016

Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trò là các con đường vận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nên điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim đang hoạt động bắt đầu khi tế bào bị khử cực từ điện thế xuyên màng tâm trương −90 mV thành điện thế khoảng −50 mV. Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri đổ vào tế bào. Kênh natri nhanh bị bất hoạt nhanh chóng và dòng natri dừng lại, nhưng các kênh ion khác phụ thuộc vào thời gian và điện áp mở ra, cho phép canxi đi vào qua các kênh canxi chậm (một sự kiện khử cực) và kali thoát ra qua các kênh kali (một sự kiện tái phân cực) (1).

Điện thế hoạt động của tim

Hình ảnh

© Springer Science+Business Media

Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt động dương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động. Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạo nhát bóp cơ tim. Cuối cùng, dòng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ion Kali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ. Trong khi khử cực, tế bào tạm thời chống lại (không phản ứng) với sự kiện khử cực tiếp theo. Sau khi tế bào cơ tim được tái cực một phần (thời kỳ trơ tương đối), các xung động ngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng quá trình khử cực này chậm.

Có hai loại mô cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:

• Mô hoạt hóa nhanh.

• Mô hoạt hóa chậm.

Mô hoạt hóa nhanh (tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje) có mật độ cao các kênh Natri nhanh.

• Ít hoặc không có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương (và do đó nếu các mô này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm).

• Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh (và do vậy vận tốc dẫn truyền xung động rất nhanh).

• Không có tính trơ trong thời gian tái cực (vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khả năng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao).

Mô hoạt hóa chậm (nút xoang và nút nhĩ thất) có mật độ thấp các kênh Natri nhanh.

• Khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương nhanh hơn (và do đó tần số tim nhanh hơn nếu các mô này làm chủ nhịp).

• Tốc độ khởi phát khử cực chậm (và do đó vận tốc dẫn truyền chậm)

• Thời kỳ trơ kéo dài và do đó không thể dẫn các xung kích thích liên tiếp với tần số nhanh.

Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh nhất (tần số khử cực tự động trong thời kỳ tâm trương nhanh nhất). Do vậy, nút xoang có khả năng hình thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mô khác. Vì thế, nút xoang là mô tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trò chủ nhịp của tim người bình thường. Nếu nút xoang không tạo xung động, mô có tính tự động cao nhất tiếp theo sẽ đóng vai trò chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất. Ngược lại, kích thích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mô này.

Có một dòng natri/kali đi vào bên trong, được gọi là "dòng điện vui vẻ", đi qua một kênh có cổng nucleotide tuần hoàn được kích hoạt siêu phân cực (kênh HCN) trong các tế bào nút xoang chiếm một phần lớn tính tự động của chúng. Ức chế dòng điện này kéo dài thời gian cần thiết để đạt được sự khử cực tự phát của các tế bào tạo nhịp, và do đó làm giảm nhịp tim.

Tần số nhịp xoang khi nghỉ ngơi ở người lớn thông thường là 60 đến 100 nhịp/phút. Nhịp chậm hơn (nhịp tim chậm xoang) xảy ra ở trẻ nhỏ, thanh thiếu niên và người trẻ tuổi, đặc biệt là vận động viên và trong khi ngủ. Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra khi xúc động mạnh do tác động của thần kinh giao cảm và khi tăng tiết catecholamine trong máu.

Thông thường có sự biến thiên tần số tim trong ngày. Tần số tim thường thấp nhất về đêm gần sáng, ngay trước khi bệnh nhân thức dậy buổi sáng. Nhịp tim tăng nhẹ khi hít vào và nhịp tim giảm khi thở ra (loạn nhịp xoang hô hấp) cũng là bình thường; tình trạng này do sự dao động trương lực phế vị điều hòa và đặc biệt phổ biến ở trẻ em và thanh thiếu niên khỏe mạnh. Tần số tim dao động theo sự điều hòa bởi trương lực phó giao cảm - hiện tượng này rất thường gặp ở người bình thường trẻ tuổi. Mức đều đặn tuyệt đối của nhịp xoang là bệnh lý và xảy ra ở những bệnh nhân bị cắt dây thần kinh thực vật (ví dụ, ở bệnh tiểu đường tiến triển) hoặc bất kỳ rối loạn nào ở tim đủ nặng để làm giảm trương lực cơ tim (phế vị) phó giao cảm và kích hoạt trương lực dây thần kinh giao cảm. Do đó, các biện pháp đo lường sự thay đổi nhịp tim đã được đề xuất, nhưng chưa được chứng minh một cách thuyết phục, là các biện pháp chung hữu ích về sức khỏe tim mạch (2).

Hầu hết hoạt động điện của tim được biểu thị trên điện tâm đồ (ECG – xem hình Sơ đồ chu kỳ tim), mặc dù nút SA, nút AV và khử cực His-Purkinje không liên quan đủ đến mô để có thể phát hiện được (3, 4). Sóng P biểu hiện sự khử cực ở tâm nhĩ. Phức bộ QRS thể hiện khử cực tâm thất và sóng T biểu hiện sự tái cực tâm thất.

Khoảng PR (từ khi bắt đầu của sóng P tới đầu của phức hợp QRS) là thời gian từ khi bắt đầu hoạt hóa tâm nhĩ đến khi bắt đầu hoạt hóa tâm thất. Phần lớn khoảng thời gian PR này phản ánh quá trình dẫn truyền xung động chậm lại trong nút nhĩ thất. Khoảng R-R (thời gian giữa 2 phức bộ QRS) có mối quan hệ nghịch đảo với nhịp tim theo công thức 60/khoảng RR (tính bằng giây) = nhịp tim. Khoảng QT (từ đầu phức bộ QRS đến cuối sóng T) biểu thị thời gian kết hợp của quá trình khử cực và tái cực tâm thất. Giá trị bình thường của khoảng QT dài hơn một chút ở nữ giới; các giá trị này cũng dài hơn ở những bệnh nhân có nhịp tim chậm hơn. Khoảng QT được hiệu chỉnh (QTc) theo ảnh hưởng của nhịp tim. Công thức phổ biến nhất (tất cả các khoảng thời gian tính bằng giây) (5) là

Công cụ tính toán lâm sàng

Hiệu chỉnh khoảng QT (Điện tâm đồ)

Khoảng QT được hiệu chỉnh cần được diễn giải thận trọng khi nhịp tim đặc biệt cao, thấp hoặc thay đổi và khi có những thay đổi về QT do thuốc gây ra.

1. 1. Whalley DW, Wendt DJ, Grant AO. Basic concepts in cellular cardiac electrophysiology: Part I: Ion channels, membrane currents, and the action potential. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18(8):1556-1574. doi:10.1111/j.1540-8159.1995.tb06742.x

2. 2. Jarczok MN, Weimer K, Braun C, et al. Heart rate variability in the prediction of mortality: A systematic review and meta-analysis of healthy and patient populations. Neurosci Biobehav Rev 2022;143:104907. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104907

3. 3. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e241-e250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096

4. 4. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53(11):976-981. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.013

5. 5. Bazett HC. An analysis of the time relationships of electrocardiograms. Heart 1920;7:355-370.

Vòng vào lại là sự lan truyền vòng tròn xung 2 con đường kết nối với nhau có đặc điểm dẫn truyền và thời gian trơ khác nhau (xem hình Cơ chế vòng vào lại điển hình).

Cơ chế vòng vào lại điển hình

Dưới đây lấy vòng vào lại tại nút nhĩ thất làm ví dụ. Hai đường dẫn truyền có hai đầu gặp nhau tại một điểm. Đường A có tốc độ dẫn truyền chậm hơn và thời kỳ trơ ngắn hơn. Đường B có tốc độ dẫn truyền bình thường và thời kỳ trơ dài hơn. I. Một xung động bình thường đi tới điểm gặp nhau số 1 sẽ tiếp tục xuống qua cả hai đường A và B. Dẫn truyền qua đường A chậm hơn và tới điểm gặp nhau số 2 thì bị rơi vào thời kỳ trơ do xung động qua đường B đi nhanh hơn và tới điểm gặp nhau số 2 trước đó. Kết quả tạo ra một nhịp xoang bình thường. II. Khi có một xung kế tiếp nhịp xoang đến sớm, xung này sẽ thấy đường B đang trong thời kỳ trơ, nhưng đường A có thể dẫn được vì thời kỳ trơ của đường A ngắn hơn. Khi xung này tới điểm gặp nhau số 2, nó sẽ đi tiếp xuống tâm thất và đồng thời đi ngược chiều lên theo đường B và bị chặn lại ở điểm số 3. Kết quả là xuất hiện một ngoại tâm thu nhĩ với khoảng PR dài ra. III. Nếu dẫn truyền qua đường A đủ chậm, xung động sẽ có cơ hội đi ngược lên toàn bộ đường B vì đường B lúc này đã thoát trơ. Nếu đường A lúc này cũng vừa hết thời kỳ trơ, xung động sẽ tiếp tục đi xuống đường A và sau đó lại đi ngược lên theo đường B, tạo thành vòng tròn khử cực. Mỗi vòng vào lại sẽ đưa một xung xuống thất (4) và một xung lên nhĩ (5) tạo thành cơn nhịp nhanh.

Khởi đầu của nhịp tim nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất

Khởi phát bằng một ngoại tâm thu nhĩ (sóng P') với dẫn truyền nhĩ thất bị chậm trễ (khoảng P'R dài) trước khi khởi phát cơn nhịp nhanh.

Trong một số điều kiện nhất định, thường do nhịp đập sớm gây ra, vòng vào lại có thể gây ra tình trạng tuần hoàn liên tục của tiền sóng hoạt hóa, gây ra nhịp tim nhanh (xem hình Khởi phát nhịp tim nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất). Thông thường, có thể cắt vòng vào lại bằng cách tác động tạo thời kỳ trơ cho phần mô cơ tim đang tham gia vòng vào lại. Tuy nhiên, vòng vào lại dễ hình thành trong 3 điều kiện sau:

• Thời kỳ trơ của mô cơ tim bị ngắn lại (ví dụ do kích thích giao cảm).

• Kéo dài đường dẫn truyền (ví dụ do phì đại cơ tim hoặc do có đường dẫn truyền bất thường).

• Sự dẫn truyền xung động chậm trễ (ví dụ do thiếu máu cơ tim).

1. 1. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin 2011;3(1):23-45. doi:10.1016/j.ccep.2010.10.012

Loạn nhịp chậm có tần số thất chậm (< 60 nhịp/phút ở người lớn). Chẩn đoán ECG về nhịp tim chậm phụ thuộc vào việc có hoặc không có sóng P, hình thái của sóng P và mối quan hệ giữa sóng P và phức bộ QRS (1, 2).

Block nhĩ thất (AV) là tình trạng gián đoạn một phần hoặc toàn bộ quá trình dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Có 3 độ block nhĩ thất: cấp 1, cấp 2 và cấp 3.

Trong block nhĩ thất cấp 1, sau mỗi sóng P là một phức bộ QRS nhưng khoảng PR > 0,2 giây. Bản thân block nhĩ thất cấp 1 không gây ra nhịp tim chậm nhưng thường cùng tồn tại với các tình trạng khác gây ra nhịp tim chậm.

Trong block nhĩ thất cấp 2, sau một số sóng P bình thường là các phức bộ QRS, nhưng một số thì không. Nhịp tim chậm có thể có hoặc không. Trong block nhĩ thất cấp hai loại I Mobitz (còn gọi là block nhĩ thất cấp hai Wenckebach), các khoảng PR kéo dài dần dần trong các biến cố nhĩ được dẫn truyền trước mỗi biến cố nhĩ không được dẫn truyền và thường là kết quả của rối loạn chức năng nút nhĩ thất. Trong block nhĩ thất cấp hai loại Mobitz II, PR vẫn không đổi trong suốt các biến cố nhĩ dẫn truyền và thường là kết quả của rối loạn chức năng hệ thống His-Purkinje.

Nhịp tim chậm mà không có mối liên hệ giữa sóng P và phức hợp QRS và nhiều sóng P hơn phức hợp QRS cho thấy block nhĩ thất cấp 3; nhịp thoát có thể là

• Bộ nối có dẫn truyền nhĩ thất bình thường (phức bộ QRS hẹp)

• Bộ nối có dẫn truyền nhĩ thất lạc hướng (phức bộ QRS giãn rộng)

• Tâm thất (phức bộ QRS giãn rộng)

Loạn nhịp chậm QRS đều đặn với mối quan hệ 1:1 giữa sóng P và phức bộ QRS chỉ ra nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm trên thất khác mà không có block nhĩ thất cấp hai hoặc cấp ba. Nếu sóng P bình thường, đây là nhịp tim chậm xoang, ngay cả khi có block nhĩ thất cấp một; nếu sóng P bất thường, đây là nhịp ngừng xoang/nhịp chậm khi có nhịp chậm thoát nhĩ.

Nếu thấy sóng P đi sau QRS thì đây là nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất và sóng P là do khử cực ngược lên nhĩ. Nhịp thoát thất dẫn đến phức hợp QRS rộng; nhịp thoát bộ nối thường có QRS hẹp (hoặc QRS rộng có block hoặc tiền kích thích bó nhánh).

Khi nhịp QRS không đều, sóng P thường nhiều hơn phức bộ QRS; một số sóng P tạo ra phức bộ QRS, nhưng một số thì không (điều đó cho thấy block nhĩ thất cấp 2). Nhịp QRS không đều với mối quan hệ 1:1 giữa sóng P và các phức bộ QRS tiếp theo thường cho thấy loạn nhịp xoang khi có tăng tốc và giảm tốc dần dần của nhịp xoang (nếu sóng P bình thường).

Tình trạng tạm dừng trong nhịp QRS đều có thể do sóng P sớm bị chặn (thường có thể nhận thấy sóng P bất thường ngay sau sóng T trước đó hoặc làm biến dạng hình thái của sóng T trước đó), ngừng xoang hoặc block thoát xoang, cũng như block AV cấp hai.

Nhịp tim nhanh có nhịp thất nhanh (> 100 nhịp/phút ở người lớn khi nghỉ ngơi) và có thể được chia thành 4 nhóm, được xác định bởi phức bộ QRS:

• Phức bộ QRS đều và không đều rõ

• Thanh mảnh hay giãn rộng?

Tim nhanh QRS thanh mảnh và không đều bao gồm 4 loại rối loạn nhịp sau: Chẩn đoán phân biệt dựa vào hoạt động của sóng nhĩ, thường nhìn thấy rõ nhất ở giữa những khoảng QRS dài.

• Rung nhĩ (AF): Tín hiệu ECG ở nhĩ (thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1) liên tục, không đều về thời gian và hình thái và rất nhanh (> 300 nhịp/phút) mà không có sóng P rời rạc (3)

• Cuồng nhĩ: với dẫn truyền nhĩ thất: Sóng nhĩ đều, rõ rệt, đồng dạng (thường thấy rõ nhất ở các chuyển đạo DII, DIII, và aVF), không thấy đường đẳng điện giữa các sóng nhĩ, tần số > 250 lần/phút.

• Nhịp nhanh nhĩ với các khoảng dẫn truyền nhĩ - thất thay đổi: Tín hiệu nhĩ đều đặn, rời rạc, đồng dạng, bất thường với các giai đoạn đẳng điện xen kẽ (thường ở tốc độ < 250 nhịp/phút)

• Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: Thấy các sóng nhĩ rõ rệt, hình thái thay đổi và có ít nhất 3 dạng khác nhau

Nhịp nhanh với QRS giãn rộng, không đều bao gồm:

• 4 dạng nhịp nhanh trên thất được mô tả ở trên nhưng có dẫn truyền xuống thất bị lệch hướng hoặc có tiền kích thích.

• Nhịp nhanh thất đa hình thái (VT)

Chẩn đoán phân biệt dựa vào sóng nhĩ. Ngoài ra, nhịp nhanh thất đa hình thái thường có tần số thất rất nhanh (> 250 lần/phút).

Nhịp nhanh với QRS thanh mảnh và đều bao gồm:

• Nhịp nhanh xoang

• Cuồng nhĩ với tỷ lệ dẫn truyền nhĩ thất cố định.

• Nhịp nhanh nhĩ với tỷ lệ dẫn truyền nhĩ thất cố định.

• Nhịp nhanh kịch phát trên thất bộc phát ([SVT] như là nhịp nhanh trên thất vòng vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh nhĩ thất dẫn truyền xuôi vào lại khi có đường phụ nhĩ thất và nhịp nhanh trên thất vòng vào lại nút xoang).

Nghiệm pháp cường phế vị hoặc các thuốc tác động lên nút nhĩ thất có thể giúp chẩn đoán phân biệt các dạng nhịp nhanh trên thất này. Nếu là nhịp nhanh xoang, các nghiệm pháp này sẽ không làm cắt cơn nhưng có thể làm chậm tần số hoặc làm chậm trễ dẫn truyền nhĩ thất, tạo điều kiện lộ sóng P ra cho ta nhìn thấy. Tương tự như vậy, nếu là nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ, các nghiệm pháp này có thể làm chậm dẫn truyền nhĩ thất và từ đó làm lộ sóng cuồng nhĩ hoặc sóng P' của nhịp nhanh nhĩ. Nếu là các dạng nhịp nhanh kịch phát trên thất thường gặp (vào lại nút hoặc vào lại nhĩ-thất), các nghiệm pháp này có thể cắt được cơn tim nhanh.

Nhịp nhanh với QRS giãn rộng và đều bao gồm:

• 4 loại nhịp nhanh QRS thanh mảnh nói trên nhưng dẫn truyền xuống thất bị block nhánh hoặc có tiền kích thích.

• Cơn tim nhanh thất đơn dạng

Các nghiệm pháp cường phế vị có thể giúp phân biệt giữa các loại nhịp nhanh này. Tiêu chuẩn ECG để phân biệt giữa VT và SVT có khiếm khuyết dẫn truyền trong thất thường được sử dụng (xem hình Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi cho nhịp nhanh thất). Khi nghi ngờ, nhịp tim được coi là VT vì một số loại thuốc điều trị SVT có thể làm tình trạng lâm sàng trở nên trầm trọng hơn nếu nhịp tim là VT; tuy nhiên, điều ngược lại thì không đúng.

Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi trong nhịp nhanh thất

*Nếu QRS dạng block nhánh phải: Ở V1, sóng R có dạng một pha, hoặc dạng QR, hoặc dạng RS Ở V6, tỷ lệ R/S < 1 hoặc sóng R một pha hoặc dạng QR *Với QRS trong LBBB: Ở V1, thời gian sóng R > 30 mi-li-giây hoặc thời gian RS rộng > 60 mi-li-giây. Ở V6, dạng QR hoặc dạng QS

AV = atrioventricular (nhĩ thất); LBBB = block nhánh trái; RBBB = block nhánh phải; VT = nhịp nhanh thất. Dữ liệu từ Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-1659. doi:10.1161/01.cir.83.5.1649

1. 1. Rowland E, Morgado F. Sino-atrial node dysfunction, atrioventricular block and intraventricular conduction disturbances. Eur Heart J 1992;13 Suppl H:130-135. doi:10.1093/eurheartj/13.suppl_h.130

2. 2. Writing Committee Members, Kusumoto FM, Schoenfeld MH, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2019;16(9):e128-e226. doi:10.1016/j.hrthm.2018.10.037

3. 3. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation ngày 2 tháng 1 năm 2024;149(1):e167. doi: 10.1161/CIR.0000000000001207] [hiệu chỉnh được công bố xuất hiện trong Circulation ngày 27 tháng 2 năm 2024;149(9):e936. doi: 10.1161/CIR.0000000000001218] [hiệu chỉnh đã công bố xuất hiện trong Circulation ngày 11 tháng 6 năm 2024;149(24):e1413. doi: 10.1161/CIR.0000000000001263]. Circulation 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193

Phẫu thuật để loại bỏ ổ loạn nhịp tim nhanh đã trở nên ít cần thiết hơn nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật triệt đốt ít xâm lấn hơn. Nhưng phẫu thuật được chỉ định khi loạn nhịp tim khó điều trị bằng triệt đốt hoặc khi một chỉ định khác cần thực hiện thủ thuật phẫu thuật tim, phổ biến nhất là khi bệnh nhân rung nhĩ cần thay hoặc khâu phục hồi van hoặc khi bệnh nhân nhịp nhanh thất cần tái thông mạch máu hoặc cắt bỏ phình thất trái.